干货！肝脏病常用实验室检查（上）
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肝脏是人体内最大的实质性腺体器官，它具有物质代谢、生物转化、分泌与排泄、合成凝血因子等重要功能。小编整理了肝脏病常用实验室检查相关知识，供大家参考。本篇主要介绍肝脏代谢功能相关检查。
肝脏是人体重要的代谢器官。三大营养物质均在肝脏内代谢，肝脏也是多种维生素储存和代谢的场所，它还参与激素的灭活。此外肝脏还参与胆红素及胆汁酸代谢，临床常用的肝脏代谢功能检查指标如下。
蛋白质代谢
除γ球蛋白由B淋巴细胞和浆细胞产生外，大多数血浆蛋白在肝脏合成。当肝脏广泛受损时，这些血浆蛋白质合成减少。
1.STP、 ALB、GLB：90%以上的血清总蛋白（STP）和全部白蛋白（ALB）由肝脏合成，因此，两者是反映肝脏合成功能的重要指标。由于肝脏代偿能力强，且白蛋白半衰期较长（约17-23天），因此肝脏损伤需达一定程度，经过一段时间后血清白蛋白水平才会有变化，因此血清白蛋白不是反映急性肝病的良好指标。
球蛋白（GLB）是多种蛋白质的混合物，部分由肝脏合成，实验室检查中球蛋白量＝总蛋白量—白蛋白量，与机体免疫功能与血浆黏度密切相关。血清蛋白质水平变化的临床意义见表1。
表1 血清蛋白质指标的临床意义
2.PA：血清前白蛋白（PA）半衰期较其他血浆蛋白短（约2d），因此PA降低比白蛋白更早反映肝细胞损害，前白蛋白能够作为早期诊断、判断预后、疗效观察的实验室敏感指标。但易受营养状况及肝功能影响。
3.ChE：胆碱酯酶（ChE）由肝脏生成后分泌入血，反映肝实质合成蛋白的能力。慢性肝炎时该指标如持续降低预示疾病预后不良。ChE比白蛋白能更敏感地反映病情变化，随着病情好转ChE数值迅速上升。但在营养不良、感染、贫血性疾病、有机磷中毒时ChE数值也会下降，应判别。
4.血氨：蛋白质在肠道分解产生氨。肝脏是唯一能解除氨的器官。肝脏组织严重破坏，血氨升高进入脑组织导致细胞变性、肿胀及退行性变；血氨还可致兴奋性、抑制性神经递质失调，从而导致神经认知功能等障碍。血氨升高对肝性脑病诊断具有较高价值，但血氨正常的患者亦不能排除肝性脑病。
止血带压迫时间过长、采血后较长时间才检测，高温下运送血液标本，均可能引起血氨假性升高。因此，应在室温下采静脉血后立即低温送检，30min内完成测定，或离心后４℃冷藏，2h内完成检测。
脂质代谢
肝脏是脂类代谢的中心，是各种脂类物质合成和分解的主要场所。虽然未将血脂检测异常作为肝脏疾病诊断指标，但是肝脏疾病与脂代谢密切相关，如脂肪肝。
1.CHOL: 人体几乎所有组织均能合成胆固醇，但是肝脏是合成胆固醇的主要场所，肝脏受损严重时，血中总胆固醇（CHOL）降低；胆道梗阻时，胆汁反流，导致血中胆固醇及磷脂含量增高。
2.TG：肝脏合成但不贮存甘油三酯（TG），TG需要与载脂蛋白、磷脂、胆固醇组装成极低密度脂蛋白（VLDL），分泌入血转运至肝外组织。营养不良、中毒、必需脂肪酸缺乏、蛋白质缺乏等，肝细胞合成VLDL障碍，导致甘油三酯在肝脏聚积，发生脂肪肝。
3.LP-X：阻塞性脂蛋白X（LP-X）是胆汁淤积时出现在血液中异常的脂蛋白，正常血清检查结果为阴性。胆道梗阻时，血中LP-X升高，是胆汁淤积敏感而特异的指标，此外其含量与胆汁淤积程度相关。
胆红素代谢
1.TBIL 、DBIL、IBIL：血清中的胆红素大部分源于衰老的红细胞被破坏后血红蛋白衍化生成。肝脏在胆红素代谢中有摄取、转化、排泄作用。在肝内经过葡萄糖醛酸化的为直接（结合）胆红素（DBIL），未经肝脏葡萄糖醛酸化的为间接（非结合）胆红素（IBIL），二者之和为总胆红素（TBIL）。胆红素代谢在体内过程见图1。临床上常用胆红素水平判断黄疸类型，见表2。
图1 胆红素代谢过程
表2 根据胆红素水平判断黄疸类型
2.尿胆红素：DBIL为水溶性可透过肾小球基底膜在尿中出现，IBIL不能在尿中出现。正常人尿胆红素试验阴性，若阳性提示血中结合胆红素增加，可协助胆红素判断黄疸类型。注意碱中毒对试验阳性的影响。
3.尿胆原：胆红素肠肝循环过程仅有少量尿胆原入血经肾脏排出。尿胆原增加需考虑红细胞破坏增加、肠梗阻等。注意进食及尿液酸碱性对试验结果的影响。
胆汁酸代谢
TBA：胆汁酸在肝脏中以胆固醇为原料合成，经胆道排泌入肠道，经肠道细菌分解由小肠重吸收入血，进入胆汁酸的肠肝循环。当肝脏对胆汁酸的摄取、分泌、转运功能受损及发生其他可引起胆汁酸代谢改变的疾病时，血中胆汁酸浓度会明显升高，并且其灵敏度及特异性较高。
如，发生急性肝炎时，血清总胆汁酸浓度急剧升高（TBA），且与其他临床检验指标相比，胆汁酸水平恢复至正常进程比较缓慢；急性病毒性肝炎康复期，餐后血清TBA水平是一个最灵敏的检测指标，如果餐后血清TBA浓度持续升高，说明病毒性肝炎正在向慢性肝炎转化；此外，血清TBA检测也是检测慢性肝炎肝损伤、胆汁淤积，早期诊断肝硬化、中毒性肝病的一个敏感指标。
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