刘令飞发文道歉 胡言乱语真相实在让人惊愕

导读: 刘令飞发文道歉 胡言乱语真相实在让人惊愕!“同时,我想向所有因为我幼稚、无知的发言而受到伤害的大家说一声,对不起!”“今后我会严格自律,用心努力地做好自己的分内事,继

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这正是作为一名医生的骄傲!

作者丨无与伦比

来源丨医学界

夜班,总是让人那么让人猝不及防,前一阵子忙得像个陀螺,好不容易清闲了下来,正打算一觉到天亮,急促的电话铃声不合时宜地在护士站响起~

“曹医生,这个女病人很重,我们连静脉通道都没办法建立,血生化也没法复查了,转ICU吧”。卢大夫是专科病房的医生,我们合作过多次,他送来的病人,无不都是充满挑战性,我心里面不禁咯噔一下,又是什么棘手的病人啊,内心充满了期待。

病人过床后,整个状态一览无遗。年轻的女患者,瘦骨嶙峋的体态伴随着疼痛时的呻吟,在病床上不断扭曲、挣扎。

为什么会那么瘦?就像癌症晚期的病人一样,就剩一层皮了。

“她到底有多重?”

家属小声的回答,“五十斤不到。”

心头一紧,问家属既往病史,没头没脑的“高血压”、“糖尿病”和“中风”病史脱口而出。

这才30岁,这种体态竟然可以中风?简直匪夷所思。那和瘦又有什么关系,百思不得其解。

床旁血糖出来了,HIGH,高到测不出来。血气分析出来了,pH值太低了,乳酸太高了,高到没法测出来。

卢医师简单诉说病情,“来的时候头痛、胸痛、腹痛,血糖高,乳酸高,血酮也高”。

真是个重症啊,竟然是糖尿病酮症酸中毒合并重度乳酸酸中毒。以前的糖尿病的急性合并症从来都是酮症酸中毒,要么就是乳酸酸中毒,还没见过两个极端合在一起的。它们的结合,只意味病死率指数级上升。

我轻声询问患者,“现在哪里不舒服?”

患者咬牙说:“肚子疼,疼得厉害。”摸了一下肚子,整个肚子都有压痛。

想想就明白了,酮症的合并症。继续,非常自信把深静脉导管放了进去,熟练地扩容、纠酸、降血糖。这么瘦的成年人,要扩容多少呢?心里没底,只能守边上边扩容,边评估。

内分泌急会诊来了,看了看血糖和血气,眉头紧皱。把我拉到一边“兄弟,就不转科了吧,继续按你的方案搞,估计是看不到明天的太阳了。”我还能说什么,面面相觑,尴尬了几秒。

透亮的液体顺着通畅的深静脉直线般奔向患者的体内。我不停地下医嘱,不停地评估容量、血糖、血气。护士也开始聒噪起来,我尴尬一笑,说:“坚持一下,妹妹,就快到交班时间了”。

这一波评估,终于有了点起色。患者腹痛有所缓解,但乳酸还是高。不再犹豫,血液净化出力的时候到了。我找到患者的丈夫谈话,脏兮兮的旧棉袄,黝黑发亮的脸庞,衬托出木讷的双眼格外显眼。

我严肃地说出病情的实情,丈夫很平静地说:“我知道了,大夫你尽量救吧,实在不行就拉回去。我只有一点要求,我家是贫困户,能省则省。”回答的简单,重点,又没有期待。

但是今时不同往日,现在国家对贫困户的扶持力度很大,很多穷人都能治得起大病了。我把后期的治疗方案说了出来,又把自费比率算了出来,丈夫眼神犹豫片刻,瞬间又坚定不移,继续治。

凌晨两点,血滤班的护士被我从睡梦中惊醒。我在床旁快速安置好血透管,评估了全身的状况,写好了配方。机子有条不紊转着,患者愣愣地看着体内的血液在体外循环着。她突然有气无力地蹦出一句,“大夫,我会死吗?”

我愣了一下,随口而出,“没事,天亮就好了。”

天快亮了,患者的腹痛慢慢缓解,乳酸也缓缓的下降。不容易啊,真是命大。

探视时间到,患者开口的第一句话,“我好饿,想吃东西”。

我会心一笑,可以下班了。

探视时间到,家属刚转背离去,心电监护报警声不绝于耳。患者的血压垮了,垮得有点猝不及防。持续复测,越测越低,换手测,换机子测,还是一样。刚刚还在喊饿的患者此时神志有点焦躁不安的样子。

再次复查血气,结果很理想。为什么血压又垮了?流程化的排查,仔细评估下容量,患者容量严重不足,昨夜扩容那么多的液体哪去了?仔细翻看液体出入量,患者尿量惊人。

我第一反应患者的垂体功能在高强度的应激性下受损了,激素分泌不够,所以体内的尿保不住,崩了。垂体后叶素+激素用上,血压迅速站稳。

继续完善相关激素的测定与头颅核磁共振,叫来家属继续追问病史。患者孕4产2"前面两胎自然流产,后面两胎都是重度低体重儿。第2胎也就是3年前开始查出来有糖尿病,期间还有一次大出血的病史,输过血。从此之后患者体力越来越差,人也越来越瘦,生活质量快速的退化。去年,甚至还出现过发生过一次中风,但没有遗留有肢体活动障碍。这整个病史的进程,让人感觉病人体内整个内分泌系统都是很低下的。

患者逍遥地在床上躺着,吃吃喝喝的节奏一览无遗。一天至少五餐,不满足吃的愿望就会出现精神症状。食物简直就是她的精神鸦片,不吃就会发作,吃了才会安心。血糖就像过山车一样,忽高忽低,但她没有任何不适症状。除了血压站稳了很多,尿量,还是没有控制的意思。外送的检查也回来了,看一眼头都是懵的,由于没有在用激素之前采血,造成结果无法判读。外加头颅核磁垂体也未见解剖上的异常,垂体功能不全,似是而非。考虑大剂量激素使用,感染压力大,激素慢慢减量,其余治疗继续对症。

一波未平一波又起,今晨的查房,患者格外的异常,诉头疼,耳朵还鸣了,听力一下剧烈下降。前来探视的丈夫淡定的说道。这种情况很正常,每隔一段时间就会发作一次,不过会慢慢缓解。

真是怪,患者身上怎么有那么多非特异性的症状。不能理解,只能继续盯住多尿的主要矛盾。尿崩分中枢性和肾性尿崩,现在患者无法耐受诊断尿崩的禁水加压试验,无法进一步鉴别尿崩的性质,与家属商讨再三,决定试探性治疗

临床上中枢性尿崩占绝大多数,于是经过联系,在市里找到了进口的“弥凝”,满心欢喜以为会解决问题,不断调整剂量,一直加到极量,效果依然没有起色。继续,按肾性尿崩的方案治疗,一样石沉大海,毫无反应。

无奈之下,建议患者家属转上级医院治疗。家属明确拒绝转院,再过一段时间,如果治疗还是没有起色,就直接放弃治疗回家。

实在是黔驴技穷,请来上级医院的内分泌老师过来会诊,老师对患者尿崩的诊断及治疗方案,始终持谨慎态度。最终建议,激素减量的节奏再慢一点。

电光火石之间,我脑洞大开抛出了疑问,这名患者多脏器功能都有受累的症状,这会不会是某种特殊的综合征,亦或是一种基因病的可能?

对于提问是需要很大的勇气的,要知道,患者可是成人,我这样脑洞的提问,颠覆了传统对基因病的认知。我们一直习惯性认为先天缺陷的患者在出生就会有很严重的临床症状。而我对这位患者的思考,显然已经打破了思维定式。

老师仔细斟酌了一番:“从外表的一些症状组合,像wolfram综合征,但需要回去联系北京的教授,进一步给我答复。”

终于,结果还是否了先前疾病的假设,太罕见了,符合的固定证据不多。尿,还是那么多,激素没办法减量,血压一直需要一点点的升压药物撑着。专科医师来查房,每天面面相觑看着,毫无办法,只能眼睁睁的看着她逍遥地吃喝。

但心有不甘,还是想排除这个罕见的基因病。自古华山一条路,就是查基因。

再一次召集家属谈话,重新梳理了一遍病情,现在我想做的就是查基因。患者的养母激烈抗拒,“我女儿不可能先天缺陷,我女儿就是传宗接代后,身体就每况愈下,这样的情况,男方必须负责到底,查基因,免谈!”。激烈的争吵,两家人隔三差五的上演,就差全武行。

清官难断家务事,还是好好看病吧。

资料翻来覆去地看,治疗效果为什么就是不好?我是不是遗漏了什么?生化单粘贴在一起仔细翻看,突然发现患者的乳酸代谢有问题,血液净化后虽然是下来很多,但一直没有正常过。

脑海,模模糊糊的蹦出来一个大学的时候老师提及到的一个病:线粒体疾病

抓住这根救命的稻草,直接去查阅文献,果不其然,他所有的非特异性的症状都可以用线粒体脑疾病来解释。她去年所谓的脑梗死其实是类中风样发作,简单地说,发作神似中风,但颅内血管却是通的。这为我当初的异想天开重新打开了一扇窗。

但患者身患基因病的概率到底有多大呢?继续寻找符合的临床证据。一边联系国内有过这方面治疗经验的神经科专家,一边继续追溯患者既往的病史资料。功夫不负有心人,所有的结果都告诉我,它就差一个基因诊断的金标准。

但是,患者的治疗效果不上不下,家属又怎么会同意我去查基因呢?

终于,我每天都像一个碎碎念的怨妇,在医学专业群逢人就谈起这个病例,终于等来了一位知音。海南大学的王教授推荐患者服用盐皮质激素,因为盐皮质激素有强大的保尿作用。我满怀欣喜去找药,发现国内根本没有这类药,这完全出乎我意料。

但我下定决心,一定要找到这种药,如果药物能把尿止住,血压站稳。那么,在动员家属查基因的成功率会加上个很大的砝码。

现在患者家属留给我的时间不多了,现在病情还未控制,病因也还是扑朔迷离。能不能走出这个局,我寄托很大的希望于这个药身上。

通过层层介绍,不分白天黑夜倒时差打电话,功夫不负有心人,终于在国外找到了这种药,快马加鞭,很快就邮递到手。

神奇的疗效开始了。服药两天后,病情迅速逆转,患者和家属大喜。但是萦绕在心头的疑问还是没有解决,于是单独找到丈夫再次抛出查基因的想法,直接调整思路做动员工作。

“基因病可是有遗传几率的,要考虑两个孩子的未来啊,万一有异常,我们提前进行干预,会有很大的获益”。

此时丈夫欲言又止,细想家属或许在经济上顾虑更大,所以同时我建议发起了众筹。

也许是软磨硬泡,也许是丈夫看到了这段时间的努力付出,终于内心动摇了。

继续查!

要说还是社会主义好,联系了村里的干部,说明了病情,声势浩大的众筹如同雪中送炭一般,纷至沓来,我们离成功更近一步。

但标本往哪送?

通过长期在医疗圈积累的人脉,我主动联系上了浙大的战友,李老师毫不犹豫地支持我往下查,并推荐了长期合作的基因测序平台。由于近年来基因诊断在临床应用逐步推广,不同的基因检测方法适用于不同类型的疾病。但对于我们基层医院,还没有任何的经验参考和借鉴。

不懂不怕,就怕知难而退。于是我又重新学习了遗传学的相关理论,继续通过与基因公司的专员深入的研究病情。三天后我们选出了适合临床病例的测序方案。

继续开启了死缠烂打模式,以各种理由,不断地申请优惠价格。公司片区经理理解了我的良苦用心,最终同意了最大的优惠力度。就这样,承载着我执念初衷的两代人的血液标本,通过快递,踏上了北上的旅途。

经过焦虑的等待,基因回报结果板上钉钉,患者尿崩的原因是因为内分泌系统在线粒体疾病的影响下,自身功能低下,遇到强大的刺激,一下分泌不足的结果。

但是,但面对一个罕见病的结果,我们需要更深层次的解读。患者和一双儿女的线粒体在同一位点上发生了基因突变,这完全符合线粒体疾病母系遗传的规律。这提示在不久的将来,儿女也可能会发病。

线粒体疾病,国外进行过深入的研究和探索,但治疗上始终没有革命性的突破,这意味着疾病无法断根,而且寿命也是非常有限的。这是很苍白的报告解读,简直比活着的癌症还痛苦,你没法预测哪天死神在向你招手。

就算患者已看淡生死,那活着更可惧的又是什么呢?

“人心”!

一家人就这样被镶上了魔咒的烙印,从此,村里人会不会歧视这一家人?丈夫有可能没人养老送终?谁敢娶她女儿?丈夫会不会从此就放弃妻子甚至是两个孩子?迅速二婚?重新生育?夫妻双方家族会不会加速分崩离析?等等等等……所有可能的可能,如同连锁反应一样让人细思极恐。

患者家庭情况特殊,但如果穷不思辨,就会把人性的短板暴露无遗,整个家庭都会毁于一旦。

如果,你是拿着这份报告的医生,你会不会感叹和纠结呢?

这最终,要涉及到我,作为一个管床医生,该如何跟丈夫解读这份报告?

但峰回路转的是,正因为疾病的不确定性又会给我们带来一丝希望,文献会给我们很好的启示。线粒体遗传疾病有着特殊起病和遗传规律。它完全不遵守我们所认知的孟德尔遗传规律,尽管后代获得了缺陷基因,但后代症状的有无取决于卵母细胞传递的突变负荷,还取决于受精卵在进行有丝分裂的时候,功能细胞随机携带的缺陷线粒体的多少,这说明后代避免一些高危的促发因素后完全有可能不会发病。

人在做,天在看,这是不是就可以打破宿命的魔咒呢?

斟酌再三,还是约好丈夫促膝长谈。不断拐弯抹角去试探丈夫的底线。结果丈夫笑着对我说了一句,“没事,再过几年,科学也许会突飞猛进,这都可能不是问题了”。

这一刻,作为一个ICU医生的我只能用如释重负来扫除内心的阴霾。此时的你,内心又将有何所惧呢?

这正是作为一个基层ICU医生,用执念和坚持面对生死困局的缩影。但我一直觉得,在临床上除了拥有一颗好奇之心,还要对未知的疾病有所感觉,才能拥有拥有解决临床疑问的动力。也只有不断去探寻,总结诊断的技巧,病情才会有豁然开朗的一天。

这正是作为一名医生的骄傲!

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